Tau Protein

Bevor es zu Plaqueablagerungen im Gehirn kommt, bilden sich innerhalb der Nervenzellen vermehrt Klumpen von Tau-Proteinen - auch Neurofibrillenbündel (Neurofibrilläre "Tangles", Alzheimer-Fibrillen) genannt. Das Tau- Protein stabilisiert normalerweise die so genannten Mikrotubuli, röhrenförmige Proteine des Zellskeletts. Mikrotubuli sind "Schienen“ innerhalb der Nervenfaser, auf denen die Bausteine der Zellen durch die Nervenstränge transportiert werden.
Bei Alzheimer sitzen außergewöhnlich viele Phosphatgruppen am Tau-Protein. Durch zu viele Phosphatgruppen wird Tau funktionsunfähig und verklumpt. Löst sich das Tau-Protein von den Mikrotubuli ab, zerfallen die Schienen, der Nährstofftransport in den Zellen bricht ab und es kommt zu einer verminderten Stabilität der Nervenzelle, die folglich abstirbt. Nervenstränge und Synapsen, die Informationen zwischen den Zellen weitergeben werden zerstört. Der Gedächtnisverlust schreitet voran.

Durchblutungsstörungen und die Entstehung von gefährlichen Ablagerungen bilden dabei einen Kreislauf. Die Plaques verhindern die natürliche Erweiterung der Blutgefäße, so dass es zu Durchblutungsstörungen kommt, die wiederum zur Folge haben, dass die Plaques nicht ausreichend abtransportiert werden. In Folge steigt ihre Konzentration weiter an.
Während die Alzheimer-Krankheit fortschreitet, kommt es zu einem umfassenden Rückgang von Hirngewebe, dem Verlust von Nervenzellen und Synapsen - die Gehirnmasse baut ab.
Von den Veränderungen sind zuerst vor allem der Hippocampus betroffen, eine für Lernen und Gedächtnis zentrale Region, sowie das Gefühle und Verhalten beeinflussende Limbische System. Außerdem sind Hirnregionen betroffen, in denen Sprache und Assoziationen verarbeitet werden. Mit der Zeit greifen die Krankheitsprozesse dann auch auf die Hirnrinde über. Außerdem sind die Ventrikel oder Hirnkammern, die Hirnflüssigkeit enthalten, stark erweitert. Eine Schädigung des Frontallappens führt zu Veränderungen in Persönlichkeit und Verhalten.

 

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